|
При рассмотрении нарушений обмена углеводов кратко остановимся на некоторых из них, представляющих интерес с точки зрения возможного корригирования этих нарушений с помощью рациональных режимов питания. Сюда относятся прежде всего расстройства обмена углеводов, вызванные нарушением функций ряда желез внутренней секреции. Одно из таких заболеваний— диабет — связано с недостаточностью внутрисекреторной функции поджелудочной железы и, в частности, с недостаточным образованием этой железой гормона инсулина.
Инсулин выполняет в организме важную роль регулятора обмена углеводов. При недостатке инсулина увеличивается содержание сахара (глюкозы) в крови (гипергликемия), которое может превысить нормальное его содержание (60—100 мг%) в несколько раз. Когда содержание глюкозы в крови превысит 150—180 мг% (почечный порог), глюкоза начнет выделяться с мочой (глюкозурия). Увеличение количества глюкозы в крови создает угрозу сдвига осмотического давления. Возникает чувство жажды, которое устраняется введением в организм повышенного количества жидкости,— осмотическое давление выравнивается. Соответственно увеличивется выделение мочи, а с ней и избыточного количества глюкозы. Потери глюкозы начинают восполняться за счет образования ее из других неуглеводных химических компонентов (глюконеогеназ). При диабете возрастает также скорость окисления жирных кислот, и одновременно с этим замедляется их биосинтез. В крови накапливаются ацетоновые тела, вызывающие сдвиг рН крови в кислую сторону. Если не принять срочных и эффективных лечебных мер, наступит состояние диабетической комы, характеризующейся резким расстройством важнейших функций организма (дыхание, сердечная деятельность), которая нередко заканчивается его гибелью.
Комплекс наступающих при диабете расстройств возникает вследствие того, что при отсутстви или недостаточности в тканях инсулина нарушается нормальная по отношению к глюкозе проницаемость клеточных мембран. Кроме того, замедляется также биосинтез фермента гексокиназы, которая катализирует реакцию фосфорилирования глюкозы (см. раздел 3.3). В результате задерживается окисление глюкозы, так как этот процесс протекает только в клетках, где содержится необходимый набор ферментов, обеспечивающих ее окисление. При недостатке гексокиназы частично подавляется окисление и той части глюкозы, которая, несмотря на пониженную проницаемость мембран, все-таки проникла в клетки. Обеспечение организма энергией, уменьшающееся вследствие пониженного сгорания углеводов, компенсаторно пополняется за счет усиления процесса сгорания жирных кислот, но и этот процесс не беспределен, он ограничивается «пропускной» способностью цикла трикарбоно-вых кислот. Процесс биосинтеза жирных кислот при диабете замедлен из-за дефицита восстановленных форм НАДФ-зависимых дегидрогеназ, образующихся, как известно, при окислении углеводов по гексозомонофосфатному пути. В результате задерживается превращение четырех углеродистых цепочек жирных кислот (главным образом гидрокси масляной и ацетоуксусной кислот), и содержание их (ацетоновых тел) увеличивается.
Детальный механизм развития некоторых нарушений обмена углеводов при диабете пока не раскрыт. Ясно, однако, что полное излечение диабета возможно только путем введения инсулина. Важную роль при этом может сыграть и специальное питание больных, и в частности ограниченное введение в организм углеводов. Широкое распространение получили специальные, практически не содержащие углеводов продукты питания (диабетическая колбаса и др.). Поскольку некоторое количество углеводов в организм все-таки вводится, лучше их вводить в виде фруктозы. Тем самым удается обойтись без трудно протекающего при диабете процесса фосфорилирования глюкозы и обеспечить более эффективное сгорание вводимых в виде фруктозы углеводов. Привычные для потребления вещества сладкого вкуса организм получает в виде химических соединений (сорбит, ксилит и др.), не образующих глюкозы. В ряде случаев, в особенности при легких или начинающихся формах диабета, можно избавить человека от необходимости введения инсулина с помощью разумной диеты.
Нарушение обмена углеводов наступает и при расстройствах функций других желез внутренней секреции (щитовидной железы, надпочечников). Диетическое питание в ряде случаев является эффективным способом лечения этих заболеваний. При некоторых формах гипофункции щитовидной железы достаточно, например, назначения в пищу больных небольших количеств йода.
Выраженные нарушения обмена углеводов возникают при недостаточном поступлении в организм тиамина (витамин B1). Этот витамин является источником образования в организме кофермента кокарбоксилазы, участвующей в ферментативных реакциях окислительного декарбоксилирования пировиноград-ной кислоты (см. раздел 3.3). При недостаточном потреблении витамина Bi замедляются превращения пировиноградной кислоты и окисление углеводов в целом. Особенно чувствительна к изменениям такого рода нервная ткань. Результатом этого авитаминоза является возникновение заболевания бери-бери, характеризующегося рядом нарушений функций нервной системы. Единственный эффективный способ лечения этой болезни— назначение больным пищи, богатой тиамином.
Существует целая группа заболеваний, вызываемых нарушением структуры образующегося в печени и мышцах гликогена, названных гликогенозами. Возникающие при этом нарушения связаны с недостаточным содержанием в этих тканях ферментов, катализирующих реакции превращения гликогена (глюкозо-6-фосфатазы, гликогенофосфорилазы, гликогенсинте-тазы и др.). Диагностика этих заболеваний основана на определении активности ферментов обмена гликогена. Больному назначается соответствующая диета.
.......................................................................................................................... |
