|
Механизм окоченения поначалу повторяет процесс сокращения живой мышцы, однако сокращение мышцы при окоченении развивается значительно медленнее, и такая мышца лишена возможности быстрого перехода в расслабленное состояние.
В основе первой фазы окоченения, как и при сокращении живой мышцы, лежит процесс образования актомиозинового комплекса, т. е. основным субстратом в обоих случаях являются миофибриллярные белки. И в том и в другом случае, по-видимому, одинаковы и механизм энергообеспечения, и пусковой механизм начинающегося сокращения — наличие АТФ и создание определенной концентрации ионов кальция (больше 10~7 моль). Существенно, однако, что при сокращении живой мышцы изменение концентрации ионов кальция регулируется нервными импульсами, попеременно изменяющими концентрацию ионов кальция в мышечной ткани и обеспечивающими двухфазную деятельность мышцы (сокращение и расслабление), тогда как при развитии окоченения в отсутствие нервной импульсации начавшийся выброс ионов Са2+ в саркоплазму оказывается уже необратимым, как и невозможным становится процесс расслабления мышечного волокна.
Закачивание ионов Са2+ в цистерны и трубочки саркоплазматического ретикулума (кальциевый насос) в мышцах обеспечивается энергией АТФ, но при сокращении живой мышцы функция кальциевого насоса регулируется с помощью нервного импульса (увеличивается проницаемость мембран ретикулума и выброс Са2+), а при развитии окоченения этого не происходит, и работа кальциевого насоса целиком зависит от уровня АТФ. Действительно, в опытах с искусственным введением в мышцу солей кальция наблюдается значительное ускорение процесса окоченения, и, напротив, связывание ионов кальция замедляет его наступление. Иными словами, сразу же после убоя животного содержание АТФ в мышечных клетках остается высоким, однако, как и в живых мышцах, она не вызывает сокращения мышц, поскольку благодаря той же энергии АТФ работа кальциевого насоса обеспечивает низкое содержание кальция в саркоплазме, и поэтому влияние инициирующего фактора не проявляется. Таким образом, становятся понятными причина фазы задержки и различная ее продолжительность.
На основании изложенного можно предположить, что чем выше запасы АТФ в мышечных клетках и чем эффективнее работа механизмов по поддержанию запасов АТФ, тем более длительной будет фаза задержки. Опыты показывают, что фаза задержки более продолжительна у животных, которые имеют высокий прижизненный запас энергетического материала, и в частности гликогена, так как в анаэробных условиях послеубойного периода основным энергодающим механизмом становится гликолиз и гликогенолиз, хотя некоторое время после убоя образование АТФ возможно за счет дыхания. Итак, фаза задержки характеризуется вначале быстро угасающим процессом дыхания, затем более медленным падением интенсивности гликолиза и гликогенолиза, постепенным истощением запасов креатинфосфата и, наконец, снижением содержания АТФ. Скоростью протекания указанных процессов и определяется продолжительность периода задержки, который составляет от 1—2 до 9—10 ч. Для рыб этот период более продолжителен, что объясняется, по-видимому, более низкой исходной температурой периода задержки. Энергетические запасы (содержание гликогена, АТФ, креатинфосфата), а значит, и продолжительность периода задержки не одинаковы не только в мышцах различных видов животных, но и в разных мышцах одного и того же вида. На продолжительность периода задержки влияет также температура: чем выше температура хранения мяса в послеубойный период, тем интенсивнее распад АТФ и короче фаза задержки.
Вторая (быстрая) фаза процесса окоченения очень не продолжительна (от 0,5 до 2 ч). Если эта фаза по своему механизму подобна началу сокращения живой мышцы, то для ее осуществления также необходима энергия АТФ. Таким образом, начало быстрой фазы приходится, по-видимому, на то время, когда в мышцах еще сохраняется некоторый запас АТФ. По данным ряда авторов, начало быстрой фазы окоченения может наступить при содержании 75—85% АТФ от ее исходного содержания. Этого количества АТФ уже недостаточно для поддержания целостности структуры и нормального функционирования мембран клеток, которые, как известно, особенно чувствительны к недостатку энергообеспечения (см. раздел 5.3 третьей главы). Эти нарушения происходят и в саркоплазматическом ретикулуме, и в работе кальциевого насоса.
Находящиеся в цистернах и трубочках ретикулума ионы кальция переходят в саркоплазму и при наличии в клетках необходимого количества АТФ инициируют сокращение. Процесс перехода кальция в саркоплазму при этом оказывается уже необратимым, а расслабление мышечного волокна в связи с этим невозможным. Нарушение функции кальциевого насоса происходит постепенно, и, следовательно, увеличение концентрации Са2+ в саркоплазме также растянуто во времени, чем и обусловлена некоторая растянутость быстрой фазы начинающегося окоченения (в отличие от времени сокращения живой мышцы, когда увеличение концентрации Са2+ выше известной критической величины происходит мгновенно). Время до развития полного окоченения (т, ч), включающее фазу задержки и быструю фазу, таким образом может значительно варьировать, что следует из приведенных данных:
По окончании быстрой фазы окоченения начинается последняя — третья фаза, характеризующаяся длительным пребыванием мышцы в состоянии неизменной низкой растяжимости, которую она приобрела по окончании быстрой фазы окоченения. Пребывание мышцы в сокращенном состоянии при окоченении вначале поддерживается постоянным действием инициирующего фактора — высокой концентрацией Са2+. Однако этот механизм может функционировать лишь до того времени, пока в мышечных клетках содержится хотя бы небольшое количество АТФ, которая, как известно, интенсивно расходуется в процессе сокращения мышцы. Запасы АТФ быстро исчерпываются, и это становится новым пролонгирующим фактором поддержания мышцы в состоянии сокращения. Как отмечалось выше, АТФ необходима и для перехода мышцы в расслабленное состояние, так как только с помощью АТФ происходит диссоциация акто-миозинового комплекса на актин и миозин. Таким образом, в третьей фазе окоченения мышца находится в сокращенном состоянии, однако это состояние принципиально отличается от состояния сокращения живой мышцы. На это указывают различные механизмы, лежащие в основе развития истинного сокращения и поддержания мышцей состояния низкой растяжимости. Точнее эту фазу следует характеризовать как фазу стойкого сохранения низкой растяжимости мышц.
Степень сокращения мышцы существенно зависит от ее исходной длины. Чем короче она была в период фазы задержки, тем более выраженным окажется затем ее сжатие, а это в свою очередь приведет к увеличению жесткости мяса. Жесткость мяса во многом определяется состоянием актомиозинового комплекса. С увеличением степени сокращения мышц актиновые нити все дальше и дальше проникают между миозиновыми, т. е. увеличивается количество поперечных мостиков между ними. Уже при сокращении мышечных волокон на одну треть от исходного (расслабленного) состояния свободные концы актиновых нитей одного саркомера достигают Z-линий соседних саркомеров, при этом по всей длине мышечных волокон образуется прочная, «сшитая» поперечными связями структура, обусловливающая высокую степень жесткости мяса.
Начало и продолжительность третьей фазы окоченения зависят от вида животного, его пола, возраста, упитанности, температуры обработки и хранения мяса и некоторых других причин, Так, полное окоченение в тушах крупного рогатого скота при 0—4° С наступает через 24—48 ч, в верблюжьем и свином мясе— через 24 ч, в тушках гусей — через 6 ч, а в конине — только на 4-е—5-е сутки.
В развитии послеубойного окоченения возможно участие не только миофибриллярных, но и саркоплазматических и даже соединительнотканных белков, а по данным некоторых авторов, основного вещества внутримышечной соединительной ткани.
Однако сколько-нибудь убедительных экспериментальных данных в пользу этих представлений пока не получено. Вполне достоверным свидетельством участия соединительнотканных белков в формировании консистенции мяса — одного из важнейших элементов его пищевой ценности — явилось применение ферментных препаратов, воздействующих на соединительнотканные белки и ведущих к возрастанию нежности мяса. Более вероятным представляется участие в процессе окоченения саркоплазматических белков. Этот вопрос заслуживает специального об-' суждения.
Мышцы, в том числе и поперечнополосатые, способны выполнять не только механическую работу по перемещению тела в пространстве, но и осуществлять неутомляемое (почти не сопровождающееся затратой энергии) противодействие силам, стремящимся растянуть мышцу. У гладких мышц эта функция называется запирательной, а у поперечнополосатых — пластическим тонусом. Она связана, например, с поддержанием позы тела животного. В настоящее время есть основания считать, что в основе пластического тонуса лежат изменения вязкости саркоплазматических белков. Таким образом, речь идет о существовании функционально и анатомически различных субстратов сокращения и тонической деятельности мышц и, следовательно, различных механизмов сокращения и неутомляёмого противодействия растяжению. В большой серии работ по изучению особенностей желатинирования саркоплазматических белков (способность к образованию вязких гелей) И. И. Иванов и сотрудники экспериментально обосновали эти представления. Что касается прямых экспериментальных доказательств участия саркоплазматических белков и в развитии окоченения (помимо миофибриллярных), то их пока нет, но оно представляется вполне вероятным. Прежде всего, длительное пребывание мышцы при окоченении в состоянии неутомляемого противодействия растяжению вполне согласуется с состоянием очень малых энергетических запасов мышц этого периода. Кроме того, некоторые экспериментальные данные, полученные И. И. Ивановым, по нашему мнению, могут быть расценены как весомые косвенные доказательства участия саркоплазматических белков в развитии окоченения. Было показано, например, что саркоплазматические белки сердечной мышцы не способны к желатированию, и вместе с тем известно, что сердечная мышца не подвергается выраженному окоченению.
Приведенная в конце этого раздела интерпретация некоторых особенностей развития окоченения является предположительной и пока не подтверждена достаточно строгими экспериментальными данными. Хотелось создать целостное представление о ходе развивающихся при окоченении процессов. Достаточно точно описать последовательную цепь превращений различных составных элементов мышечной ткани сейчас не представляется возможным, ибо механизм развития окоченения полностью не выяснен. Это и понятно, поскольку до сих пор не ясны еще многие детали механизма самого мышечного сокращения. Вместе с тем исследования в этой области представляют чрезвычайно большой теоретический и практический интерес: теоретический — с точки зрения удивительных по своей энергетической эффективности и уникальных по своему распространению в природе механизмов прямого превращения химической энергии в механическую и практический — в смысле успешного преодоления явления окоченения как негативного фактора в практике производства мяса высокого качества.
Восстановление деталей пластическими массами
Применение пластмасс в ремонтной практике обусловлено ценными физико-механическими свойствами этих материалов.
Основными преимуществами пластмасс являются малая плотность, значительная механическая прочность, высокая коррозийная стойкость, хорошие антифрикционные свойства и легкость обработки прогрессивными методами с минимальными отходами. К недостаткам пластмасс следует отнести низкую теплостойкость и теплопроводность, склонность к старению, способность некоторых пластмасс поглощать влагу и набухать.
Пластмассы широко применяют в качестве конструкционных материалов для изготовления износостойких деталей и компенсаторов, применяемых для восстановления поверхностей деталей и защиты их от коррозии.
В ремонтной практике предприятий по хранению и переработке зерна имеют распространение пластмассы: поликопролактам марок А и Б (капрон), акрило-пласт (акрилат АСТ-Т, стилакрил и др.), текстолит ПТК, ПТ, ПТ-1, древеснослоистые пластики ДСП-К, ДСП-Б, ДСП-В и ДСП-Г и другие, которые используются для изготовления втулок, вкладышей подшипников, кулачков и т. п.
Из полиметилметакрилата (органического стекла) изготавливают смотровые вставки для технологических трубопроводов и надвальцовые цилиндры.
Существует несколько способов сварки пластмасс: подогретым воздухом или инертными газами, контактным нагревом, токами высокой частоты, нагреванием, трением и ультразвуком.
Пластмассовые покрытия наносят на поверхность деталей тонким слоем и используют для защиты от коррозии, восстановления первоначальных размеров и повышения износостойкости. Для тонкослойного покрытия напылением пригодны любые порошкообразные пластмассы, сплавляющиеся при нагреве (полиэтилен низкого давления, полиамид марки П-68, полиамидная смола АК-7, полиизобулен и др.).
Процесс напыления пластмасс аналогичен процессу металлизации и отличается от него лишь нагревом заготовок в зависимости от типа пластмассы.
.......................................................................................................................... |
.....................................................
|
