|
В данном разделе мы коснемся лишь той части патологии жирового обмена, которая связана с рассматриваемыми нами вопросами.
Одной из форм нарушения обмена жиров, и в частности фосфатидов, является так называемое ожирение печени. Это заболевание характеризуется значительным отложением в печени нейтральных жиров, которые сдавливают печеночную паренхиму и нарушают нормальное функционирование органа в целом. Установлено, что избыточный синтез нейтральных жиров связан с недостатком в организме холина, необходимого для нормального синтеза фосфатидов, и в особенности холинфосфатидов. По этой причине некоторые авторы относят холин к витаминам. Обычно холин поступает в организм с пищей в составе сложных жиров. Оказалось, однако, что он также синтезируется в организме при наличии в потребляемой пище достаточного количества незаменимой аминокислоты метионина. Ме-тионин, имея в своем составе подвижную метильную группу, является донатором этих групп в биосинтезе холина. Из пищевых продуктов, например, белки творога (казеин) отличаются богатым содержанием метионина, и введение с пищей белков с высоким содержанием в них метионина оказалось достаточно эффективным средством лечения ожирения печени и предупреждения этого тяжелого заболевания.
В' основе развития другого заболевания, называемого общим ожирением, лежат причины, связанные с избыточным питанием. Вводимые с пищей белки, и в особенности углеводы и жиры, в этом случае намного превышают энергетические и другие потребности организма в питательных веществах. Жиры откладываются в организме вначале в жировых депо, а затем повсеместно. Нельзя, конечно, связывать развитие этого состояния только с дефектами питания, оно может быть обусловлено и другими причинами. Однако во многих случаях именно этот фактор является ведущим, и развитие патологического состояния определяется нарушением обмена веществ липидов в целом.
Еще одним тяжелым и широко распространенным заболеванием является атеросклероз. Атеросклеротические изменения обнаруживаются в артериях и поражают в первую очередь внутреннюю стенку codyaa. Для этих поражений характерно прогрессирующее накопление в стенке сосуда липидов и, как результат, разрастание в этом месте фиброзной соединительной ткани. Происходит перерождение и утолщение внутренней оболочки кровеносного сосуда. Его просвет постепенно сужается, и питание (кровоснабжение) соответствующих участков тканей при этом ухудшается. Повреждение артерии постепенно увеличивается, захватывая ее более глубокий мышечный слой,— образуется так называемая атеросклеротическая бляшка, которая начинает снабжаться кровью за счет прорастания в нее мелких сосудов, идущих из наружного слоя этого же сосуда. Пораженный атеросклеротическим процессом кровеносный сосуд теряет эластичность и прочность. Разрыв сосуда, снабжающего бляшку, приводит к выходу из него крови в просвет пораженного сосуда, и в месте кровоизлияния кровь свертывается и образуется тромб. Последний частично или полностью закупоривает сосуд, а кровоснабжение участка ткани, питавшейся этим сосудом, частично или полностью прекращается. Ткани погибают (некротизируются) и, если это происходит в пределах жизненно важных органов (сердце, мозг), процесс может закончиться трагически. Некоторые ученые считают этот рано или поздно развивающийся процесс основной причиной старения человеческого организма. С этой точки зрения борьба со старением есть борьба с атеросклерозом.
Биохимические исследования показали, что главным компонентом атеросклеротических бляшек сосудов является холестерин и его эфиры. Частично в них сореджатся и р-липопротеиды — постоянные составные компоненты плазмы крови, отличающиеся от содержащихся там же а-липопротеидов малыми размерами. Полагают, что p-липопротеиды свободно проникают через внутреннюю оболочку сосудов. Установлено, что практически все липиды плазмы крови человека находятся в связанном с белками состоянии: холестерин входит в состав «а» и «р» липопротеидов, а триглицериды в комплексе с белками образуют так называемые хиломикроны.
Образование в организме холестерина практически вообще не зависит от состава пищи. Поскольку к ароматической группе жиров относится и ряд биологически активных соединений, участвующих в регуляции обмена веществ, организмы в процессе эволюции, очевидно, не могли ставить себя в прямую зависимость от поступления этих соединений с пищей. Действительно, синтез этих соединений, в том числе и холестерина, легко осуществляется за счет любого из основных компонентов пищи — белков, жиров и углеводов, в частности из простейшего соединения — ацетил-КоА:
Тот факт, что в основе поражения сосудов при атеросклерозе лежат расстройства липидного обмена, не вызывает сомнений. Каковы, однако, непосредственные причины, ведущие к развитию этого патологического состояния, пока не установлено. Обусловливается он, по-видимому, многими факторами, хотя роль каждого из них, конечно, не одинакова. Эти факторы получили название факторов риска. Они указывают на степень связи между развитием заболевания и некоторыми биохимическими, физиологическими показателями, а также условиями внешней среды. Среди этих факторов выделяют возраст, повышенное содержание липидов в крови, пониженную степень усвояемости углеводов, ожирение, недостаточную физическую активность, курение и некоторые другие.
.......................................................................................................................... |
