Витамины — это различные по строению термостабильные органические соединения с относительно небольшой молекулярной массой. Витамины являются жизненно необходимыми для организма дополнительными факторами питания. Это незаменимые факторы, так как они либо вовсе не синтезируются в организме, либо синтезируются в недостаточной мере, и потребность в них покрывается за счет витаминов, содержащихся в пище или синтезируемых микрофлорой кишечника человека и животных. Поскольку коферменты содержатся в клетках в ничтожно малых количествах по сравнению с основными питательными веществами— белками, жирами и углеводами, суточная потребность человека в них очень мала. Можно принять, что суточная потребность в большинстве витаминов равна примерно 2—3 мг, хотя имеются и исключения как в сторону более высокого, так и более низкого их потребления (для витаминов РР и С, например, соответственно 15—25 мг и 50—100 мг, а для витаминов В2 и Д — несколько микрограммов).
В настоящее время известно несколько десятков различных витаминов, причем каждому виду организмов свойствен свой набор. Например, витамин С является абсолютно необходимым фактором питания для морских свинок, некоторых видов обезьян и человека, тогда как остальные животные легко синтезируют этот витамин и не нуждаются во введении его с пищей. Недостаток витаминов в пище приводит к нарушениям обмена веществ и заболеваниям организма — авитаминозам, которые в конечном счете могут закончиться его гибелью.
После того как была установлена коферментная роль витаминов, стал выясняться и механизм развивающихся при их недостатке патологических состояний. Авитаминозы можно рассматривать как акоферментозы. В простейшем случае логика развития нарушения обмена веществ (заболевания) такова: отсутствие витамина в пище приводит к недостаточному образованию кофермента. Это в свою очередь вызывает недостаток образования холофермента и, как следствие, подавление скорости протекания реакций, катализируемых данным ферментом. Картина наблюдаемых расстройств обмена веществ будет зависеть от характера замедляющихся или блокируемых при этом биохимических реакций. В такой механизм развития патологических состояний укладываются, однако, не все авитаминозы. В частности, для витаминов С, Р и некоторых других пока неизвестно, в какую коферментную группу они входят. Таким образом, либо представления об авитаминозах как о коферментах являются не единственно возможными и допустимо существование других механизмов развития патологических состояний, либо эти представления полностью справедливы и в дальнейшем будет установлена коферментиая функция всех без исключения витаминов.
Наиболее распространенной причиной развития авитаминозов является алиментарный авитаминоз — недостаток витамина в пище. Возможны и другие причины, одна из которых — подавление (например, при лечении антибиотиками и сульфаниламидными препаратами) нормального развития микрофлоры кишечника, участвующей в биосинтезе некоторых витаминов (биотин, витамин К, Bi2 и др.). Авитаминоз может развиваться при наличии в пище антивитамина — вещества, подобного данному витамину по химическому строению и поэтому способного конкурировать с ним за место в коферментной группе. В этом случае образуется ложный кофермент и соответственно неактивный фермент (холофермент), что приводит к блокированию катализируемого этим ферментом биохимического процесса. Например, сульфаниловая кислота и ее производные (сульфаниламидные препараты) являются антивитамином пара-амино-бензойной кислоты — обязательного витамина для многих микроорганизмов. В настоящее время практически для всех витаминов известны антивитамины. С их помощью можно получить классический (зависящий от недостатка только изучаемого витамина) экспериментальный авитаминоз с тем, чтобы иметь возможность изучить его.
Антивитаминами пользуются сейчас и для лечения некоторых тяжелых заболеваний. Известен, например, витамин — фо-лиевая кислота, играющий коферментную роль в ферментах, катализирующих реакции биосинтеза азотистых оснований, которые необходимы для построения нуклеиновых кислот и без которых невозможно образование ни одной клетки. Антивитамином этого витамина (называемого иногда гидроксиптерином) является аминоптерин. Это соединение по своему строению аналогично гидроксиптерину, только вместо гидроксильной группы витамина в нем стоит аминогруппа. Этот антивитамин оказывает весьма эффективное действие при лечении злокачественно протекающих заболеваний (лейкоз), связанных с избыточным образованием некоторых клеток крови.
В дальнейшем коферментная функция витаминов будет многократно продемонстрирована на конкретных примерах.
Эпоксидный клей. Его широко применяют для восстановления посадок, повышения герметичности швов, антикоррозийных покрытий и других ремонтных работ.
Основные составляющие эпоксидного клея — эпоксидная смола ЭД-6, ЭД-5 или Э-40 в количестве 80— 100 весовых частей и отвердитель полиэтиленполиамин от 7 до 8 весовых частей. В состав клея вводят пластификатор дибутилфталат в количестве 10—15 весовых частей; он уменьшает хрупкость, повышает ударную вязкость и эластичность клеевой пленки. Механическая прочность клея повышается введением в его состав 20— 60 весовых частей наполнителя цемента или металлических порошков из чугуна, стали, алюминия и др.
Склеивание эпоксидным клеем проводят следующим образом. Гладкие поверхности деталей перед склеиванием зачищают наждачной бумагой № 80—150, затем протирают ацетоном или спиртом. Подготовку поверхностей заканчивают за 15 мин до склеивания, чтобы не
образовались окислы и загрязнения. Особенно тщательно надо обезжирить поверхности деталей из чугуна. После испарения растворителя на обе соединяемые поверхности кистью или шпателем наносят слой клея толщиной не более 0,1 мм и затем соединяют поверхности. При этом надо правильно их расположить, удалить пузырьки и равномерно распределить клей по шву. После этого детали выдерживают под давлением 0,5— 1,0 МН/м2 до полного отвердения клея. Время выдержки составляет 24 ч при температуре 20—30°С.
.......................................................................................................................... |